Effekt av antidepressiva medel
introduktion
Principen för läkemedelsbehandling mot depression är baserad på antagandet att denna sjukdom orsakas av brist på serotonin. Dessutom bör noradrenalin åtminstone vara ansvarig för den (motoriska) bristen på drivning.
Antidepressiva använder sig av denna kunskap genom att öka koncentrationen av båda messenger-substanserna i det synaptiska gapet.
För mycket intresserade lekmän:
Detta är utrymmet mellan två synapser som måste övervinnas av dessa messenger-substanser för att kunna överföra en signal. Om den så kallade presynapsen exciteras av en signal, släpper den neurotransmittorer i det synaptiska gapet. Dessa övervinner sedan vägen genom diffusion till nästa synapse, den så kallade postsynapsen. Sändarna binds till receptorerna på ytan. Som ett resultat är postsynapsen nu också upphetsad och kan sedan vidarebefordra signalen.
Ökning i koncentrationen av messenger-ämnena
EN Ökning i koncentration kan på tre sätt respektive:
1. Hämning av den neuronala monoamintransportören:
Dessa transportörer säkerställer normalt att noradrenalin / serotonin tas upp från det synaptiska gapet in i presynapsen, så att den överförda signalen slutar.
Följande antidepressiva inhiberar denna process: tricykliska antidepressiva medel, selektiva serotoninåterupptagshämmare, norepinefrin och serotoninåterupptagshämmare.
2. Ökning i frisläppande från presynapsen:
Frigöringen av den specifika sändaren begränsas vanligtvis av aktiveringen av så kallade autoreceptorer på dina neuroner. Antidepressiva medel som hämmar dessa receptorer uppnår sålunda en ökad frisättning och följaktligen också en ökad koncentration i det synaptiska gapet:? 2-adrenoceptorantagonister
3. Hämning av monoaminoxidas A:
Enzymet monoamine oxidase A bygger normalt "vårt" Signalsubstanser efter överföring i det synaptiska gapet igen. Genom att hämma det bryts mindre serotonin och noradrenalin ner och mer absorberas i de presynaptiska lagringarna. De nu ”överfyllda” minnena släpper ett större antal sändare som ett resultat.
Följande antidepressiva medel har denna effekt: MAO-hämmare
Antidepressiva effekter
Det är emellertid viktigt för terapin att veta att koncentrationen av neurotransmittorer bytas omedelbart efter behandlingsstart och så också möjliga biverkningar nästan omedelbart driftsätta.
De önskad antidepressiv effekt sätter emot det först efter 1-3 veckor a.
Läkemedelsinhiberingen av transportören är ansvarig för detta. På grund av den permanent ökade koncentrationen av neurotransmittorer i det synaptiska gapet reagerar synapsen med en reducerad frisättning av dessa.
En antidepressiv effekt kan därför inte uppstå vid denna tidpunkt. Vid en långvarig hämning då kommer det till en Nedreglering (desensibilisering) av autoreceptorernasom är ansvariga för att begränsa frisläppandet från presynapsen. Detta leder gradvis till en långsam ökning av frisättningen.
Som ett resultat måste patienten vara medveten om detta eller den behandlande läkaren måste påpeka att detta "Anpassningsändringar" en viss tid behöver.
För ofta kommer det till för tidig avbrytande av behandlingen, eftersom patienten klagar över biverkningar tidigt och den önskade effekten antas vara frånvarande. Det är också värt att veta att antidepressiva medel inte är beroendeframkallande och att biverkningarna som orsakas av utvecklingen av tolerans ofta bara är tillfälliga.
Vad ska jag göra om ett antidepressivt medel slitnar?
Under terapin Med Antidepressiva många patienter rapporterar en kontinuerligt minskande effekt av respektive beredning.
Detta beror ofta på att förutom att ha en direkt, snabb effekt (t.ex. öka koncentrationen av sändarna i det synaptiska gapet), leder många aktiva ingredienser också till olika anpassningsprocesser i hjärnan på lång sikt.
Patienter rapporterar vanligtvis en avtagande antidepressiva effekt efter flera veckor eller några månader, eftersom den direkta och snabba effekten i allt högre grad avtar. Det finns olika alternativ för hur denna utveckling kan motverkas. Dessa bör emellertid diskuteras och diskuteras med den behandlande läkaren i alla fall. EN för tidig och plötslig avbrytande av ett läkemedel kan till betydande biverkningar att leda.
Läs mer om ämnet här: Biverkningar av antidepressiva medel
I princip finns det tre alternativ tillgängliga om effekten minskar: För många läkemedel (inklusive SSRI) börjar behandlingen i låga doser och kan kontinuerligt ökas över tid. Dessutom finns det många olika antidepressiva läkemedelsgrupper som också har olika tillvägagångssätt. Beroende på patienten kan ett preparat fungera annorlunda. Av detta skäl kan en förändring av antidepressiva indikeras. Slutligen, i vissa former av depression, kan åtföljande psykoterapi leda till en markant förbättrad terapeutisk framgång.
Effekt vid synapsen
För att överföra signaler frigör en nervcell olika neurotransmittorer i det synaptiska gapet, som binder till receptorer i en annan nervcell och överför signalen. De återstående neurotransmittorerna bryts sedan ned och tas tillbaka till nervcellerna via transportörer. En brist på sändarna serotonin och noradrenalin misstänks för utveckling av depression. Genom att öka dessa sändarkoncentrationer i det centrala nervsystemet ökar antidepressiva drivmedel och minskar ångest.
Läs mer om detta ämne: Serotonin / neurotransmitters roll vid depression
De olika antidepressiva medlen använder olika metoder och kan klassificeras i enlighet därmed. I princip görs en åtskillnad mellan tre olika tillvägagångssätt: hämma återupptagandet av sändare, hämma nedbrytningen av en sändare och påverka frisättningen av sändare genom att hämma receptorer på nervceller.
- Hämning av återupptagandet av sändare:
Preparaten som hämmar återupptagningen av sändarna inkluderar tricykliska antidepressiva medel (amitriptylin, klomipramin, nortriptylin), den selektiva serotoninåterupptagshämmaren (citalopram, fluoxetin) såväl som venlafaxin, reboxetin, bupropion och johannesört. Via den inhiberade returtransporten leder dessa aktiva substanser till ökade sändarkoncentrationer i det synaptiska gapet och en tillhörande ökad signalöverföring.
- Hämning av sändarens nedbrytning:
MAO-hämmare (särskilt moclobemid och tranylcypromin) hämmar olika enzymer i nervcellerna, vilket innebär att sändarna inte bryts ned. Detta frigör dem i högre koncentrationer.
- Påverkar sändarens frigöring:
Genom att blockera olika receptorer av nervceller som är ansvariga för frisläppandet av sändare, leder mirtazapin till en ökad frisättning av sändarna i det synaptiska gapet. Förutom den antidepressiva effekten har mirtazapin också en stark sömnfrämjande effekt.
Läs mer om ämnet här: Antidepressiva läkemedel
litium
Den exakta verkningsmekanismen för litiumsalter är ännu inte känd. Men skulle de vara i viktiga transportsystem ingripa, vilket i slutändan skulle leda till en försvagad signalöverföring i vissa receptorer. Detta är också fallet med autoreceptorerna vid synapsen, som reglerar frisättningen av serotonin i det synaptiska gapet. Om dessa hämmas släpps mer. Produktionen av serotonin bör också ökas.
Vid behandling av depression kan litium ges utöver ett antidepressivt medel om detta enbart inte har någon effekt (sk. Litiumförstoring).
Läs mer om ämnet här: litium
Påverkar ett antidepressiva hur p-piller fungerar?
När man kombinerar olika antidepressiva medel med Pill det kan finnas några interaktioner. En av orsakerna till detta är att både p-piller och många antidepressiva metaboliseras av levern. På grund av den stora belastningen på levern från antidepressiva medel kan de effektiva nivåerna av p-piller påverkas i sällsynta fall och hormonnivåerna avviker avsevärt. Omvänt kan en redan befintlig depression också förvärras av de förändrade hormonnivåerna.
Ofta händer det med interaktioner med en antidepressiv användning av Johannis örter och tar p-piller samtidigt. En stark försvagning av effekten upp till förlust av effektivitet är möjlig. Av denna anledning, under a Terapi med johannesört avstår från att ta p-piller eller annat preparat kan användas.
De andra antidepressiva som används (tricykliska antidepressiva medel, SSRI, MAO-hämmare, etc.) visar, enligt studieresultaten, inga relevanta effekter på p-pillernas effektivitet. Det borde fortfarande Kombinationen överensstämde alltid med den behandlande läkaren bli.
Vad är effekten av antidepressiva medel hos friska människor?
Som studier har visat, har behandling av friska människor med antidepressiva också ökat ingen effekt på humöret hos de drabbade. Mycket få patienter har rapporterat en svag eufori och körkänsla under de första dagarna. Handlingsmekanismen har emellertid inte klargjorts. Det är därför inte möjligt att använda det för att permanent lätta stämningen.
Samtidigt kan det dock vara till viss del betydande biverkningar kommer under behandling med vanliga antidepressiva medel. Detta beror på att preparaten inte bara fungerar i centrala nervsystemet utan också i många andra organ i människokroppen. Beroende på läkemedlet var de typiska biverkningarna som sömnstörningar, ett begränsad libido (sexuell lust) också Illamående, diarré och huvudvärk rapporterad.
Läs mer om ämnet här: Biverkningar av antidepressiva medel
