Bildar glomerulonefrit

De terapi, chanserna för framgång för terapin och prognos beror till stor del på formen av glomerulonefrit. I de flesta fall finns det en immunosuppression visas.

Läs också:

• glomerulonefrit
• Symtom och diagnos av glomerulonefrit
• Du är här: Former av glomerulonefrit

Allmän information

Du befinner dig på en "Forms of Glomerulonephritis" -sida. Allmän information om ämnet finns på vår Glomerulonephritis-sida. Gomerulonephritis leder ofta till en annan klinisk bild, som kallas nefrotiskt syndrom.

Läs också: Nefrotiskt syndrom

Olika former

En grundläggande åtskillnad görs mellan följande former:

• Glomerulonefrit med minimal förändring
• Endokapillär proliferativ glomerulonefrit (= post-streptokock GN)
• Mesangioproliferativ glomerulonefrit av IgA-typen
• fokal segmenterad glomeruloskleros
• Membranös glomerulonefrit
• Membranproliferativ glomerulonefrit
• Nekrotiserande intra- / extrakapillär proliferativ (= snabbt progressiv) glomerulonefrit

Minimal förändring glomerulonefrit

Glomerulonefrit med minimal förändring

I denna variant, den så kallade Fotceller störd. Som ett resultat förloras filtrets negativa laddning och proteiner filtreras. Förutom proteinuri (Förlust av proteiner via njurarna) eller albuminuri (Förlust av proteiner via albuminet) inträffar Viktökning och Vattenretention (ödem) liksom en nefrotiskt syndrom på.
Barn blir vanligtvis sjuka mellan 2 och 6 år. Det antas att vissa immunceller i blodet (T-celler) producerar och frigör ett ämne som skadar fotcellerna.
De Grundorsak är fortfarande okänd. I sällsynta fall har emellertid ett samband med vissa läkemedel, vissa cancerformer eller efter transplantation med stamceller bevisats.
De terapi består väsentligen av gåvan till immunsuppressiva och symptomatisk behandling såsom spolningen ur ödem med diuretika.

Post-streptokock glomerulonefrit / akut post-infektiös glomerulonefrit

I Post-streptokock glomerulonefrit / akut post-infektiös glomerulonefrit några veckor efter en infektion med vissa patogener (t.ex. ß-hemolytiska streptokocker i grupp A) utvecklar personen som drabbats lätt feber och smärta i lederna och Njurregion.
Den minskade mängden urin (oligoury) är rödbrun (som ett tecken på blodfiltrering) och vattenretention (ödem) uppstår. Högt blodtryck är också typiskt. Antigen-antikroppskomplex deponeras, vilket leder till att filtret förstörs.
I en ålder av antibiotikabehandling, Prognos ganska bra. I Västeuropa läkar sjukdomen hos mer än 90% av barnen med en tillräcklig start och behandling av behandlingen; hos vuxna är andelen cirka 50%.
Om det är en annan patogen är prognosen sämre. Icke-streptokockförhållanden kan för. B. inflammation i Foder i hjärtat (endokardit) eller en Blodförgiftning (sepsis) vara orsaken till post-infektiös glomerulonefrit.

Mesangioproliferativ glomerulonefrit av IgA-typen

Mesangialceller är bindvävsceller i de små blodkärlen i njurfiltret.

IgA (immunoglobulin A) är en av säkra Blodceller (plasmaceller) producerad antikropp. Denna form kallas också IgA nefropati eller Bergers nefrit. Det är den vanligaste formen av glomerulonefrit, som främst berör unga män och som kan ha mycket olika kurser.
De vanligaste symptomen är Blod i urinen (Hematuri),

Flanksmärta och högt blodtrycksom måste behandlas konsekvent såväl som proteinuri. Hemuria eller proteinuri kan vara så små att i frånvaro av andra symtom upptäcks det ofta bara av en slump. Historien om dess ursprung (patogenes) är fortfarande oklar.
Det märks dock att det förekommer oftare i familjer, så att en genetisk predisposition (genetisk predisposition) misstänks. Det finns ingen terapi mot orsaken. En kombination verkar lovande om du börjar i tid kortikosteroider och immunsuppressiva att vara.
Ungefär hälften av de drabbade uppvisar en kronisk form, som inte är sällan kronisk njursvikt ändar.

Fokal segmenterad glomerulonefrit

Det mikroskopiska exemplet visar en patologisk härdning av organet (skleros) och en ansamling av ett glasliknande, transparent ämne som kallas hyalin (hyalinos) i enskilda glomerulusavsnitt.
De Emergence denna form är inte klargjortär dock vanligare kl HIV-infekterade människor eller heroinanvändare.
Mer än 30% av fallen är kroniska upp till Njursvikt. Även efter en Njurtransplantation det finns en hög återfallsfrekvens.
Det finns ingen systematisk terapi. Terapi med undertryckande av immunsystemet är ibland framgångsrikt.

Membranös glomerulonefrit

De membranös glomerulonefrit visas ofta utan någon uppenbar orsak. Men det förekommer ibland vid vissa medicinska tillstånd som:

• tumörer (t.ex. Koloncancer)
• Infektioner (t.ex. Hepatit B.)
  eller
• efter att ha tagit vissa mediciner.
• Den systemiska är sällsynt Lupus erythematosus ansvarig.

Immunkomplex deponeras på utsidan av källarmembranet. En tredje läker spontant, en annan tredjedel visar kronisk proteinförlust via urinen och hos en tredjedel av patienterna utvecklas sjukdomen till njurinsufficiens.
Membranös glomerulonefrit är den vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom.

Membranproliferativ glomerulonefrit

Också membranproliferativ glomerulonefrit är ganska sällsynt och av okänd orsak.
Det är ofta förknippat med en hepatit eller malign lymfkörtdegeneration hittades.
I början visas ofta ett nefrotiskt syndrom med progressiva symtom upp till Njursvikt. Det finns för närvarande ingen effektiv behandling tillgänglig. Efter 5 år måste cirka 50% av de drabbade genomgå en maskinreningsprocess för maskinen (dialys) utnyttja.

Nekrotiserande intra- / extrakapillär proliferativ glomerulonefrit

I nekrotiserande intra- / extrakapillär proliferativ glomerulonefrit fokus ligger på den snabbt framstegande kursen under några veckor och månader.

De symtom omfatta:

• Tecken på inflammation och vid behov bevis på antikroppar
• Kreatinin ökning
• högt blodtryck
• minskad eller frånvarande urinutsöndring (oligo- / anuria)
• Ödem (speciellt lungödem på grund av lungöverhydrering)
• i den sonografiska bilden vanligtvis normal storlek njurar

Denna form kan förekomma som en allvarlig kurs av glomerulonefrit med bildning av immunkomplex (t.ex. post-streptokocker GN) eller i varianten med antikroppsbildning mot källarmembranet. Men det kan också gå hand i hand utan någon immunkomplex deposition. Det kännetecknas av patologisk celldöd (nekros).
Vävnadsundersökningen avslöjar också halvmåneformad spridning. Linjära avsättningar av antikroppar av IgG-typen längs källarmembranet finns i histologiska beredningar av formen med antikroppsbildning mot detta källarmembran (t.ex. Goodpasturesyndrom).

De Terapis framgång beror på Börja behandlingen från. Fokus ligger på immunsuppression och administrering av kortikosteroider, kompletterat med ett mekaniskt utbyte av blodplasma (plasmaferes).
Om behandlingen initieras snabbt och när kreatininnivån är under 6 mg / dl, är prognosen gynnsam.
I de flesta fall kvarstår emellertid en partiell funktionsförlust. Från en kreatininnivå på 6 mg / dl är prognosen sämre och slutar ofta i behovet av dialys.

<- Tillbaka till huvudämnet glomerulonefrit